Description

Muvareta FORME PHARMACEUTIQUE ET FORMULATION :

Chaque CAPSULE contient :
acétate de dl-alphatocofersolan 66,6 mg
équivalent à 33,3 UI
Acide ascorbique 56,4 mg
équivalent à 55mg
Biotine 8.0mg
équivalent à 0,08 mg
Palmitate de rétinyle 5,34 mg
équivalent à 1336,4 UI
Chlorhydrate de pyridoxine 3,0 mg
équivalent à 2,5 mg
Mononitrate de thiamine 2,84 mg
équivalent à 2,3 mg
Acide folique 0,27 mg
équivalent à 0,27 mg
Cyanocobalamine 0,25 mg
équivalent à 0,0025 mg
Oxyde de magnésium 85,9 mg
équivalent à 50,00 mg de Magnésium
Gluconate de zinc 59,0 mg
équivalent à 8,5 mg de zinc
Sélénite de sodium 1,0 mg
équivalent à 0,05 mg de sélénium
Polynicotinate de chrome 0,25 mg
équivalent à 0,025 mg de chrome
Excipient cbp 1 gélule

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : Prévention et traitement des personnes présentant des carences des composants de la formule. PROPRIÉTÉS PHARMACEUTIQUES PHARMACOCINÉTIQUE ET PHARMACODYNAMIQUE :

Vitamine A : La vitamine A est un composé liposoluble chimiquement lié à plusieurs rétinoïdes qui possèdent l'activité biologique du trans-rétinol. Les formes naturelles de vitamine A comprennent le rétinol, l'alpha, le bêta et le gamma-carotène et la cryptoxanthine.

Avant son absorption, la vitamine A doit être convertie en rétinol, après quoi elle est absorbée par les cellules muqueuses de l'intestin grêle pour entrer dans la circulation systémique et est ensuite stockée dans le foie, qui contient environ 90 % de la vitamine A. organisme. La demi-vie de la vitamine A est de plusieurs jours.

Vitamine C (acide ascorbique) : lorsque la vitamine C est administrée dans des préparations pharmaceutiques, elle atteint des niveaux maximum deux à trois heures après l'ingestion. L'excrétion urinaire de vitamine C avec une supplémentation de 1 g par jour est de 400 mg.L'activité anticancéreuse de la vitamine C peut être liée à sa capacité à empêcher la communication intercellulaire des jonctions lacunaires par le peroxyde d'hydrogène, ce qui n'est pas le cas avec d'autres piégeurs de radicaux libres. La vitamine C protège les cellules endothéliales de l'apoptose stimulée par diverses cytokines.

Vitamine E : La vitamine E ou alpha-tocophérol est une vitamine liposoluble qui est absorbée de manière variable par le tractus gastro-intestinal en présence de bile.

La vitamine E est distribuée dans tous les tissus et est principalement métabolisée dans le foie. Lorsqu'il est administré par voie intramusculaire, sa demi-vie est de 44 heures et lorsqu'il est utilisé par voie intraveineuse, il est de 282 heures.

La vitamine E agit comme un antioxydant au sein des membranes pour empêcher l'extension des processus oxydatifs des acides gras insaturés. Diverses recherches indiquent que la vitamine E prévient les modifications oxydatives des lipoprotéines de basse densité (LDL). Les particules de LDL oxydées sont plus facilement converties en cellules de mousse que les particules de LDL non oxydées. Ces cellules spumeuses se trouvent dans les stries graisseuses de l'athérosclérose précoce. L'athérogenèse peut être favorisée par l'action chimiotactique des LDL oxydées sur les monocytes, par la cytotoxicité sur les cellules endothéliales, la stimulation de la libération des facteurs de croissance et des cytokines, et leurs éventuelles actions vasoconstrictrices.

Vitamine B1 (thiamine) : Après son absorption, elle est complètement distribuée à tous les tissus. Lorsque des doses plus importantes sont administrées, l'excès de thiamine est excrété dans l'urine sous forme de thiamine ou de pyrimidine intacte. La thiamine est convertie en coenzyme active, le pyrophosphate de thiamine, par la thiamine diphosphokinase. Les fonctions du pyrophosphate de thiamine dans le métabolisme des glucides sont la décarboxylation des acides alpha-céto et il est impliqué dans la voie de l'hexose monophosphate.

Vitamine B6 (pyridoxine) : facilement absorbée par le tractus gastro-intestinal et métabolisée dans le foie, en particulier en phosphate de pyridoxal (la forme active de la vitamine). L'acide 4-pyridoxique est la forme principale de la vitamine excrétée dans l'urine. La demi-vie de la pyridoxine est de 15 à 20 jours.

Vitamine B12 (cyanocobalamine) : La cyanocobalamine est une forme de vitamine B12 utilisée dans la prévention et le traitement des états de carence de cette vitamine. L'absorption orale de la vitamine B12 nécessite la présence de facteur intrinsèque, cependant, de petites quantités sont absorbées par simple diffusion.

La vitamine B12 dans le plasma se lie à la transcobalamine II et est transportée sous forme de ce complexe vers les tissus, principalement le foie. La majeure partie de la vitamine B12 est excrétée dans l'urine et seules de petites quantités sont excrétées dans la bile avec une recirculation entérohépatique subséquente.

Acide folique : L'acide folique est une vitamine essentielle qui, après administration orale, est absorbée dans la partie proximale de l'intestin grêle. Le métabolisme a lieu dans le foie en son métabolite actif, le 5-méthyltétrahydrofolate, excrété à 30 % sous forme inchangée dans l'urine. Après absorption, l'acide folique est réduit en acide tétrahydrofolique, qui agit comme un accepteur d'unités à un seul carbone, qui se rejoignent à différentes positions pour former six congénères majeurs qui jouent un rôle spécifique dans le métabolisme intracellulaire. Les coenzymes formées à partir de l'acide folique participent aux processus suivants : conversion de l'homocystéine en méthionine, conversion de la sérine en glycine, synthèse du thymidylate, métabolisme de l'histidine et synthèse des purines. Le méthyltétrahydrofolate est un donneur de groupe méthyle dans la conversion de l'homocystéine en méthionine. Cette réaction nécessite de la vitamine B12 comme cofacteur.Les personnes ayant des niveaux élevés d'homocystéine courent un risque accru de maladie coronarienne.

Chrome : Il existe des preuves que le chrome peut jouer un rôle important dans le métabolisme des glucides et la tolérance au glucose, peut-être en raison d'une altération du métabolisme et de l'élimination de cet élément.

L'effet potentialisateur du chrome a été clairement démontré dans des modèles animaux déficients en chrome. Bien que le mécanisme d'action soit inconnu, on a émis l'hypothèse que le chrome facilite l'activation des récepteurs de l'insuline par la formation d'un complexe ternaire.

Sélénium : Le sélénium est un nutriment antioxydant qui peut agir en parallèle avec la vitamine E. Une carence en sélénium est associée à une capacité réduite de sécrétion d'insuline et à une activité réduite de la glutathion peroxydase, de la catalase, de la superoxyde dismutase et de la peroxydase, des enzymes qui ont un rôle protecteur contre les lésions tissulaires causées par radicaux libres.

Une peroxydation lipidique accrue et un statut antioxydant réduit peuvent contribuer au développement de complications diabétiques. Il a également été démontré que le sélénium induisait une amélioration durable de l'homéostasie du glucose chez les patients diabétiques, par une action analogue à celle de l'insuline.

Magnésium : Le magnésium est un composant essentiel de plusieurs enzymes, il est important dans le maintien du potentiel d'action dans les membranes nerveuses et musculaires, il participe également à l'homéostasie du glucose, puisque le magnésium module le transport du glucose à travers les membranes cellulaires et est un cofacteur pour plusieurs enzymes enzymatiques. voies impliquées dans l'oxydation du glucose.

L'hypomagnésémie semble être une caractéristique du diabète de type 1 et de type 2, bien que les raisons de cela ne soient pas entièrement comprises, mais des pertes urinaires accrues de magnésium ainsi qu'un faible apport en minéral ont été proposées comme cause. . De plus, l'interrelation entre le magnésium et le contrôle métabolique a été observée, puisque l'hypomagnésémie est plus fréquente chez les diabétiques avec un contrôle métabolique inadéquat et l'hypomagnésémie s'est vu attribuer un rôle important dans le développement des complications métaboliques aiguës et chroniques du diabète. . Dans certaines études, il a été observé que l'administration de magnésium améliore la réponse à l'insuline.

Zinc : Le zinc est un constituant essentiel de plusieurs enzymes de diverses voies métaboliques, on le trouve également dans le cadre des acides nucléiques et des os. Le rôle du zinc dans le métabolisme des glucides est d'un intérêt considérable, puisqu'environ 0,65 % de l'insuline cristalline est du zinc.

La carence en zinc a été associée à une sécrétion réduite d'insuline et à une résistance accrue des tissus à l'action de l'hormone.

CONTRE-INDICATIONS

CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité aux composants de la formule.

Dans la polycythémie vraie, l'administration de tout composé ayant une activité stimulante sur l'hématopoïèse, l'hypervitaminose A, en raison de la teneur en zinc, son administration est contre-indiquée chez les patients atteints de glaucome, d'insuffisance rénale sévère.

RESTRICTIONS D'UTILISATION PENDANT LA GROSSESSE ET L'ALLAITEMENT

RESTRICTIONS D'UTILISATION PENDANT LA GROSSESSE ET L'ALLAITEMENT : En cas de grossesse ou d'allaitement, consultez votre médecin. Son utilisation chez les patientes enceintes est à la discrétion du médecin.

Pendant la grossesse, l'apport en vitamine A doit être limité à 5 000 unités par jour, y compris la vitamine A présente dans l'alimentation.

Certaines études ont montré que certains des composants de la formulation (vitamine C) exercent des effets tératogènes ou embryocides chez les animaux, cependant, il n'y a pas d'études contrôlées chez les femmes qui appuient ces résultats, alors que pour d'autres composants, il n'y a pas de rapports d'effets indésirables chez les animaux. grossesse (thiamine).

Une supplémentation avec d'autres micronutriments peut être souhaitable pendant la grossesse pour réduire le risque de malformations et de faible poids à la naissance (acide folique).

EFFETS INDÉSIRABLES

RÉACTIONS SECONDAIRES ET INDÉSIRABLES: La plupart des effets décrits ci-dessous sont survenus chez des patients recevant de fortes doses de vitamines et de minéraux sur une longue période.

Anémie macrocytaire normochrome et hypoprothrombinémie. Un purpura thrombocytopénique, une neuropathie et une sédation ont été rapportés après une administration prolongée à forte dose de pyridoxine. Irritabilité, insomnie, diplopie et vision floue, convulsions, faiblesse, maux de tête, hépatotoxicité, diarrhée, nausées, flatulences et troubles cutanés peuvent également survenir.

Des doses supérieures à 4,5 g par jour de vitamine C peuvent provoquer une hyperglycémie. Des doses supérieures à 500 mg par jour peuvent provoquer une gastrite et une œsophagite. Des mégadoses (2,5 à 60 g) de vitamine C peuvent provoquer une cristallurie d'oxalate de calcium.

Les réactions anaphylactiques liées à l'utilisation de la thiamine surviennent principalement lors de l'administration parentérale.

La vitamine E peut prolonger le temps de prothrombine et, paradoxalement, peut augmenter le risque de thrombophlébite.

PRÉCAUTIONS RELATIVES AUX EFFETS CANCÉROGÈNES, MUTAGÈNES, Affaiblissement de la fertilité : L'administration de vitamine A à des doses supérieures à l'apport quotidien recommandé a été associée à des anomalies fœtales et à un risque accru d'avortement spontané.Comme pour le reste des composants, il n'y a pas d'études contrôlées chez l'homme ou l'animal qui démontrent un potentiel tératogène, embryocide ou qu'il provoque des altérations de la fertilité.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ET AUTRES GENRES

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ET AUTRES SEXES : L'administration concomitante de cholestyramine avec des vitamines liposolubles peut provoquer une malabsorption de celles-ci. L'administration de vitamine A avec de la minocycline peut augmenter le risque de développement d'une pseudo-tumeur cérébrale. L'administration concomitante d'anticoagulants avec certains composants de la formule peut augmenter le risque de saignement. L'administration chronique d'aspirine peut augmenter les besoins en vitamine C. L'orlistat peut inhiber l'absorption de certaines vitamines jusqu'à 60 %. Bien que la signification clinique soit inconnue, il a été rapporté que la thiamine peut augmenter l'effet des agents bloquants neuromusculaires. Le chlorhydrate de pyridoxine annule les effets thérapeutiques de la lévodopa, cet effet peut être inversé par l'administration concomitante de carbidopa et de lévodopa. Le chlorhydrate de pyridoxine ne doit pas être administré à des doses supérieures à 5 mg par jour aux patients recevant de la lévodopa seule. Dans une étude au cours de laquelle du chlorhydrate de pyridoxine 200 mg par jour a été administré pendant un mois, une réduction d'environ 50 % de la concentration sérique de phénobarbital et de phénytoïne a été observée, en plus d'interactions avec l'hydralazine, la cyclosérine et la pénicillamine. L'administration simultanée de pyridoxine et d'isoniazide ou de contraceptifs oraux peut augmenter les besoins en pyridoxine. L'administration concomitante de pyridoxine et d'amiodarone peut augmenter les réactions de photosensibilité induites par cette dernière.L'absorption de la vitamine B12 par le tractus gastro-intestinal peut être diminuée par les aminosides oraux (tels que la néomycine), la colchicine, les préparations potassiques à libération prolongée, l'acide aminosalicylique et ses sels, les anticonvulsivants (phénytoïne, phénobarbital, primidone), l'irradiation au cobalt dans l'intestin grêle, et en buvant de l'alcool pendant plus de deux semaines. Il a été rapporté que la prednisone augmentait l'absorption de la vitamine B12 et la sécrétion du facteur intrinsèque chez certains patients atteints d'anémie pernicieuse, mais pas chez les patients ayant subi une gastrectomie partielle ou totale. La signification clinique de ces résultats est inconnue. L'administration concomitante de chloramphénicol et de vitamine B12 peut antagoniser la réponse hématopoïétique à la vitamine B12 chez les patients recevant les deux médicaments simultanément, c'est pourquoi une alternance d'antimicrobiens doit être envisagée. Certaines données montrent que le colestipol peut se lier au complexe cyanocobalamine-facteur intrinsèque, par conséquent, l'administration concomitante de ce composé peut réduire la biodisponibilité des préparations de vitamines et de minéraux. Une étude a révélé qu'un traitement par l'oméprazole pendant 2 semaines peut réduire l'absorption de la cyanocobalamine liée aux protéines jusqu'à 90 %. Par conséquent, lorsqu'une supplémentation en cyanocobalamine est nécessaire chez un patient recevant de l'oméprazole, l'administration parentérale doit être préférée. Un effet similaire a été observé avec la ranitidine et la cimétidine, sans que ces altérations soient apparemment dues à une altération du facteur intrinsèque.

RÉSULTATS DE LABORATOIRE CLINIQUE

CHANGEMENTS DANS LES RÉSULTATS DES TESTS DE LABORATOIRE : La vitamine C peut interférer avec la détermination du paracétamol dans l'urine, ainsi que provoquer de fausses élévations dans les tests de TGP, de bilirubine et de créatinine.Cela peut également altérer les résultats de la détermination du glucose lorsque les méthodes de réduction du cuivre et d'oxydase sont utilisées. Il peut également interférer avec la détermination de l'acide urique, à moins que des méthodes enzymatiques ne soient utilisées.

Il a été rapporté que la pyridoxine peut produire une réaction faussement positive à l'urobilinogène lorsque le réactif d'Ehrlich est utilisé.

PRÉCAUTIONS ET MISES EN GARDE

PRÉCAUTIONS GÉNÉRALES: Patients souffrant de calculs rénaux.

Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, hémochromatose, thalassémie et anémie sidéroblastique.

Traitement concomitant avec la lévodopa.

Antécédents de convulsions néonatales.

Maladie de Leber (atrophie optique héréditaire).

Le traitement à la vitamine B12 peut masquer une carence en acide folique, de même qu'il peut masquer et retarder le diagnostic d'anémie pernicieuse.

Des doses d'acide folique supérieures à 0,1 mg peuvent masquer une carence en vitamine B12 et provoquer une rémission des troubles hématologiques, alors qu'il y a progression des symptômes neurologiques.

En raison des faibles doses utilisées dans la formulation, aucun problème secondaire à l'administration des minéraux contenus dans la formule n'a été signalé, sauf en cas d'insuffisance rénale sévère.

POSOLOGIE ET ​​VOIE D'ADMINISTRATION

POSOLOGIE ET ​​VOIE D'ADMINISTRATION : Oral. Prendre deux gélules par jour, en une seule prise, de préférence le matin.

MANIFESTATIONS ET GESTION DU SURDOSAGE OU DE L'INGESTION ACCIDENTELLE

MANIFESTATIONS ET GESTION DU SURDOSAGE OU DE L'INGESTION ACCIDENTELLE : Les surdoses de vitamine A sont rares en clinique car des doses supérieures à 300 000 UI chez les enfants et à 1 million d'UI chez les adultes sont nécessaires. Les manifestations cliniques sont une pseudotumeur cérébrale, des céphalées, une vision floue, une diplopie, des douleurs osseuses, un rash, une hépatite, une augmentation des transaminases, une hypercalcémie, et plus rarement une insuffisance rénale et des convulsions.Dans le cas où cela se produit chez les enfants, une décontamination au charbon actif est recommandée, alors que chez les adultes, ce n'est pas le cas. Des mesures de soutien, une surveillance de la pression intracrânienne, de l'équilibre hydrique et électrolytique et des signes vitaux doivent être effectuées. En cas de surdosage chronique, surveiller les taux de transaminases, de bilirubine et de calcium.

En ce qui concerne la vitamine C, la vitamine E, la thiamine, la cyanocobalamine, le sélénium, il n'y a pas de risque de surdosage.

En ce qui concerne la pyridoxine, bien qu'elle ait été considérée comme relativement non toxique, l'administration à long terme (par exemple, 2 mois ou plus) de mégadoses de pyridoxine (par exemple, 2 grammes ou plus par jour) peut provoquer une neuropathie sensorielle ou des syndromes neuropathiques. La pathogenèse et la base biochimique de la neurotoxicité induite par la pyridoxine n'ont pas été déterminées. Cela a suggéré que le syndrome sensoriel produit par des mégadoses de pyridoxine pourrait résulter d'une certaine vulnérabilité des neurones du ganglion de la racine dorsale. Rarement, certains effets neurologiques indésirables ont été observés en raison de l'administration chronique de doses d'environ 500 mg de pyridoxine. Bien que la relation causale avec la pyridoxine n'ait pas été établie. Une altération de la position et du sens des vibrations des membres distaux et une ataxie progressive ont été rapportées chez plusieurs patients. Le sens du toucher, la température et la douleur étaient moins affectés et il n'y avait pas de faiblesse généralisée ni d'implication des réflexes profonds. La conduction nerveuse et les études somatosensorielles ont capturé des réponses indiquant un dysfonctionnement des parties distales des nerfs sensoriels périphériques. Les biopsies de tissu nerveux n'ont montré aucun dommage axonal. À l'arrêt de la pyridoxine, le dysfonctionnement neurologique s'est progressivement amélioré et après une période de suivi, les patients se sont rétablis de manière satisfaisante.

Un surdosage en magnésium peut entraîner des modifications électrocardiographiques telles qu'un allongement des intervalles PR, QRS et QT, une hypotension, une bradycardie, une dépression respiratoire et du SNC ou des troubles hydriques et électrolytiques. La prise en charge du surdosage comprend une décontamination par lavage gastrique, car le charbon actif n'adsorbe pas efficacement les sels de magnésium. Des mesures d'accompagnement doivent être mises en place. En cas de dépression respiratoire, l'administration de gluconate de calcium ou d'épinéphrine est indiquée en cas d'hypotension. La prise en charge la plus efficace est l'hémodialyse.

PRÉSENTATION

PRÉSENTATIONS : Boîte avec contenant de 60 gélules.

RECOMMANDATIONS DE STOCKAGE

RECOMMANDATIONS DE STOCKAGE : A conserver à 25°C maximum dans un endroit sec et à l'abri de la lumière.

Gardez la boîte bien fermée.

LÉGENDES DE PROTECTION :

Tenir hors de portée des enfants. Littérature exclusive pour les médecins. Ce médicament contient les colorants bleu n°1 et jaune n°5, qui peuvent provoquer des réactions allergiques.